stat3有助于瘢痕疙瘩发病通过促进胶原生成,细胞增生和迁移.
瘢痕疙瘩良性地方代表最极端的例子, 皮肤疤痕十分懊恼人类视为一种疾病,伤口愈合. 它的特点是恒星浓度胶原和其它细胞外基质组成的欧元fibroblasts. 它的特点是过度沉积的胶原和其它细胞外基质成分的纤维. 当我们cutaneo损伤,鸡尾酒趋. 航空公司和生长因子分泌temp口头和空间直接适当resréponses从neutrophils,macrophages, 表皮细胞和成纤维细胞,以方便normal伤口愈合. 皮肤损伤,鸡尾酒趋势,细胞分泌生长因子的空间和时间,直接作出适当的反应, 中性粒细胞和巨噬细胞,表皮细胞和成纤维细胞,以促进正常的伤口愈合. 信号传导和activator子3(STAT3)是一种癌的二维潜转录因子活化 various航空公司和增长因素. 信号传导及转录活化因子3(STAT3的)是一个基因与一个潜在的转录因子, 活化及多种细胞生长因子. 我们调查的可能roleSTAT3在瘢痕疙瘩瘢痕的发病examiningún皮肤组织培养成纤维细胞 瘢痕疙瘩伤痕累累的病人. 我们探讨可能的作用stat3疤痕疙瘩病理瘢痕组织培养瘢痕疙瘩创伤病人. 我们观察enhanced表达和磷酸化stat3瘢痕疙瘩瘢痕, 而在培养的瘢痕疙瘩(kfs)致病菌. 我们看到了提高表达和磷酸化Stat3在瘢痕疙瘩瘢痕,在瘢痕成纤维(kfs)体外. 增加活化扬美激酶(jak)2,但不Jak1的,发现kfs. 与抑制蛋白抑制剂repressedy705STAT3蛋白磷酸化. 增加活化Janus激酶(jak),但并不明显,发现kfs. jak2并停止其抑制y705stat3蛋白磷酸化. 信息部STAT3表达和激活的短干涉RNA或葫芦我造成the损失 胶原蛋白生产. 受损细胞增殖和延迟迁移在kfs. 抑制STAT3的活化与表达的短干涉RNA,我葫芦或损失的胶原蛋白, 受损细胞增殖及迁移kfs拖延. 我们表演. 为第一时间发挥作用,STAT3在瘢痕疙瘩发病. 我们显示,首次发挥,STAT3在瘢痕疙瘩. 抑制剂STAT3可能useful治疗策略的准treatment瘢痕疙瘩的伤疤. stat3抑制剂可用于治疗类治疗瘢痕疙瘩的伤疤. vibvk来自 新加坡 作者不详
(国外文献)
有机会，我好好看呵 如果是太深奥，太过专业的术语，可能很多吧友都是看不懂的，不了解的，因为我们毕竟都是一些因为自己有疤痕或者是亲人，有疤痕，本来开始了解这一知识毕竟都不是专业的医生
页:
[1]