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瘢痕疙瘩和增生性瘢痕
作者 ：布赖恩博尔曼，医学博士 ：（迈阿密大学医学院部门皮肤科和内科教授；美国皮肤病学会会员）
合着（补）： 萨德克阿米尼，医学博士： （迈阿密大学米勒医学院；皮肤和皮肤外科；皮肤研究小组志愿者临床研究员；国际社皮肤科学会委员） 玛莎?韦奇立，医学博士：（ 迈阿密大学皮肤和皮肤外科高级临床研究员；美国医学协会和妇女皮肤病学会会员 ）
日期：2009年2月25日 最新的医学文献，从开始到现在的所有治疗手段+成功和失败的病例+总结
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背景
瘢痕疙瘩是一种高密度纤维组织，通常经过一个皮肤损伤愈合开发过度生长的结果。该组织超越了原来的伤口的边界，通常不会倒退自发的，而且往往切除后复发。瘢痕疙瘩的第一次描述（记录纸莎草纸），用于在埃及公元前1700年有关的手术技术。随后，在1806年，Alibert使用的术语 cheloide， 源于希腊文 切莱， 或蟹的爪，用来描述影响到皮肤组织横向生长。
相比之下，增生性瘢痕的特点是红斑，瘙痒，提高了纤维损伤，通常不扩大超出最初受伤的界限，可能会进行部分自发的决议。增生性瘢痕是常见的后热损伤和其他受伤，涉及深真皮。
相关物品包括激光疤痕修订;伤口愈合，瘢痕疙瘩;和伤口愈合，加宽和增生性瘢痕。
病理生理学
肥厚性瘢痕和瘢痕疙瘩可以说是典型的伤口愈合的变化。在一个典型的伤口，合成和代谢过程中达到大约6-8周后，原来的伤平衡。在这个阶段，伤口兵力约有30-40％的对健康的皮肤。由于疤痕的成熟，对瘢痕的拉伸强度提高是一个逐渐交叉造成的胶原纤维连接。在这一点上，疤痕通常是充血，并可能增厚，但它往往在数月逐渐消退，直至一个单位，白，柔韧，也可能是紧张的，疤痕逐渐成熟的发展。当两者之间不平衡的愈合过程的合成代谢和分解阶段时，产生更多的胶原蛋白比退化，瘢痕生长在各个方向。疤痕是浓度高于皮肤和保持充血。过多的纤维组织被列为无论是瘢痕疙瘩或增生性疤痕。
Kischer和Brody宣布胶原结节是确定增生性瘢痕和瘢痕疙瘩结构单元。1 结核，这是从成熟的疤痕没有包含在一个非常有组织，不同取向的单向成纤维细胞和胶原纤维高密度。此外，瘢痕疙瘩和增生性瘢痕不同的健康皮肤血管丰富，间质细胞的高密度，表皮细胞层增厚。试图临床区分增生性瘢痕瘢痕疙瘩已证明是难以形成的早期阶段。临床分歧越来越明显，因为病灶成熟。最稳定的组织学差异是存在的广泛，沉闷的瘢痕疙瘩的胶原质，而不是在增生性瘢痕目前粉红色包。
频率
只有人类是受到瘢痕疙瘩影响，都是显性和隐性遗传模式进行了描述。虽然瘢痕疙瘩所有年龄组都可能发生，但它们极少发现新生儿或老年人，并且年龄在10-20岁的人群发病率最高。
死亡率/发病率
瘢痕疙瘩的位置：增生性瘢痕主要是对化妆品的影响，然而，纤维细胞凋亡不足或凋亡机制的中断也可引起一些瘢痕疙瘩或增生性瘢痕挛缩，如果覆联合或严重损形如位于脸。瘢痕疙瘩和增生性瘢痕可以是痛苦和瘙痒。
瘢痕疙瘩和增生性疤痕相关基因与HLA - B14中，抗原- B21和HLA - Bw16和HLA - Bw35和HLA - DR5的和HLA - DQw3，A组和血液
种族
瘢痕疙瘩形成更经常比在印度和马来西亚的人波利尼西亚和华裔人士。多达16％的人在一个非洲黑人随机抽样的报告说，瘢痕疙瘩。白色的人是最普遍的影响。
性别
患病率据报将在年轻男性比年轻女性高，这大概是耳垂穿孔的女性更频繁。瘢痕疙瘩和增生性瘢痕影响男女两性的平等参与其他年龄组。
年龄
开始发作的最常见的年龄在10月30日年的个人。瘢痕疙瘩不经常发生在年龄的极端，虽然瘢痕疙瘩的presternal越来越多的冠状动脉搭桥手术和其他类似的程序，导致目前在老年群体的人负责。
临床
历史
瘢痕疙瘩和增生性瘢痕通常不会引起症状，但它们可能是招标，痛苦，或瘙痒，也可能引起烧灼感。除了缓解症状，化妆品关注的首要原因是患者寻求医疗干预。
物理
?起源病变
?瘢痕疙瘩表现为瘢痕组织，夸大通常生长在以前的创伤的地区。瘢痕疙瘩延长过去创伤的地区，高于周围皮肤的预测水平，但他们很少延伸到底层皮下组织。
?增生性瘢痕仍然有限面积的创伤和衰退的自发12-24个月内，尽管回归不一定是完整的。
?在病变临床研究
?瘢痕疙瘩范围的一致性和doughy从软，硬的橡胶。研究表明如何区分和分类瘢痕疙瘩根据他们的感受。
?早期病灶往往红色。
?病变成为棕红色，然后随着年龄的苍白。
?病变通常缺乏毛囊和腺体附属器等功能。
?一旦发生病变，在临床过程而变化。大多数病灶继续增长数星期至数和其他多年增长。增长通常是缓慢的，但偶尔瘢痕疙瘩迅速扩大，在几个月内增长三倍。一旦他们停止生长，瘢痕疙瘩通常不引起症状，渐开线保持稳定或略有下降。
?在耳朵，颈部瘢痕疙瘩，腹部往往蒂。
?在中央胸部和四肢瘢痕疙瘩通常是提出了一个平面上，该基地是往往最广泛的。
?瘢痕疙瘩多数是圆形，椭圆形或长方形定期利润，但有些不规则的边界clawlike配置。
?大多数患者有1或2瘢痕疙瘩目前，但少数患者，特别是自发性瘢痕疙瘩患者中，有多个病灶，病人一样谁开发，作为痤疮瘢痕或水痘的后果。
?瘢痕疙瘩覆联合合同，可以限制行动。
?频率病灶部位
?在白色的人，往往是瘢痕疙瘩目前，递减的次序，在脸上（与脸颊和耳垂占优势），上肢，胸部，胸骨柄，颈部，背部，下肢，胸部和腹部。
?在黑色的人，频率降序往往是耳垂，面，颈，下肢，乳房，胸部，背部，腹部。
?在亚洲的人，频率依次是耳垂，上肢，颈部，胸部，和胸部。
原因
瘢痕疙瘩和增生性瘢痕发病的确切机制仍然是为医生和研究人员谜一样，并没有特定的基因或基因的设置已被确定，但是，并联增加皮肤色素沉着增加患病率表明瘢痕疙瘩遗传基础，或者在至少，遗传连锁。对皮肤创伤，身体（例如，耳垂穿孔，手术）和病理（如痤疮，水痘），主要原因是对瘢痕疙瘩的发展确定。外国材料，感染，血肿，或增加皮肤张力的存在也能导致瘢痕疙瘩或易受影响的人肥厚性瘢痕形成。
鉴别诊断
皮肤纤维瘤
瘢痕疙瘩性芽生菌病
其他问题需要考虑
痤疮瘢痕疙瘩
角膜瘢痕疙瘩纽恰尔牌活性炭
实验室研究
诊断通常根据临床诊断结果。活组织切片检查证实，在模棱两可的情况下诊断。
组织学结果
胶原蛋白在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的形成炎症阶段是利用更长的时间比在伤口愈合正常。在肉芽组织的胶原纤维排列在一个轮生模式。在瘢痕疙瘩，结核证明了中央部分结核厚，带透明变性。
治疗
医疗保健
没有任何单一的治疗方法是最好的所有瘢痕疙瘩。的位置，大小和病变的深度;病人的年龄，以及过去对治疗的反应确定治疗的类型。
预防是关键，但治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩治疗包括闭塞的敷料，压缩治疗，病灶内注射皮质类固醇，冷冻，切除，放射治疗，激光治疗，干扰素（IFN）治疗，5氟尿嘧啶（5 - FU的），阿霉素，博莱霉素，维拉帕米，维甲酸，5％咪喹莫特霜，他莫昔芬，他克莫司，肉毒杆菌毒素，并在场外治疗（例如，洋葱提取物，结合氢化可的松，硅，和维生素E）。
其他有希望的治疗方法包括，包括血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂（如贝伐单抗）抗血管生成的因素，光疗（光动力疗法[秒]，紫外线- 1治疗，窄带紫外线疗法），转化生长因子（TGF）- beta3，肿瘤坏死因子（TNF）-α抑制剂（依那西普），并在减少胶原合成的重组人白细胞介素（重组人IL - 10），这是针对。
预防
预防措施是瘢痕疙瘩治疗的第一个规则。逃避履行在已知患者不必要的整容手术瘢痕形成，但是，风险低的患者是谁只有耳垂病变。关闭所有以最小的手术伤口张力。切口不应该交叉联合空格。避免切口，midchest切口并确保遵循皮肤切口尽可能折痕。
标准疗法
这些措施包括闭塞敷料，压缩治疗，病灶内注射皮质类固醇。
?闭塞硅凝胶敷料包括床单和敷料，无硅双面胶带闭塞表和氟氢缩松胶带。这些措施已被用于各不相同。 抗角质化剂l影响似乎产生的闭塞和水化相结合，而不是从有机硅的影响。
?先前的研究表明，在有机硅与磨损24小时/天塑料布压力闭塞治疗的患者长达12个月，34％，表现出良好的改善，37.5％，表现出温和的改善，以及28％的表现没有或略有改善。
?与8周半透，)化学信息素，无硅双面胶带的敷料治疗的患者中，60％经历了瘢痕疙瘩平，71％减少了疼痛，减少了78％，温柔，减少了80％，瘙痒，87.5％，减少了红斑，90％是满意的治疗。
?氟氢缩松胶带是一个明显的手术胶带包含氟氢缩松，类固醇是一致的每平方厘米分布带，它已被证明随着时间的推移，软化和扁平化瘢痕疙瘩。
?压缩疗法涉及的压力，长期以来一直知道对皮肤变薄的影响。减少胶原纤维的压力凝聚力治疗增生性瘢痕已被证明了电子显微镜。
?压缩治疗包括按钮压缩，压力耳环后，ACE绷带，弹性绷带粘合剂，压缩包装，或弹性纤维氨纶（莱卡）绷带，绷带和支持。在一项研究中，按钮压缩（2个按钮夹层瘢痕疙瘩切除后所适用的耳垂）防止复发，在8个月至4随访观察年。
?其他方面的压力设备包括压力耳环和压力的轻质多孔涤纶作出梯度服装，氨纶（也称为弹性纤维），机器编制的花边面料（通常是12-24破旧的H / D），和氧化锌胶布。总体而言，60与这些设备治疗的患者％，表现出75-100％的改善。
?皮质类固醇，特别是病灶内注射皮质类固醇，一直是主要治疗方法。皮质类固醇通过减少胶原合成过多的疤痕，改变葡萄糖胺聚合成，减少伤口愈合过程中炎症介质和成纤维细胞增殖的生产。最常用的类固醇是安奈德在10-40毫克的浓度（交）/毫升白细胞内管理的25 -至27轨的4针-到6周时间。
?局部注射类固醇治疗作为一个单一的模式，并作为辅助切除已被证明是有效的多项研究。响应率50-100％不等的9-50％的复发率，彻底解决疤痕。
?当与联合切除，术后病灶内交注射产生了复发率0-100％，其中多数理由是低于50％的研究。
?重复注射皮质类固醇的并发症包括萎缩，毛细血管扩张形成和色素改变。
最近的革新
对肥厚性瘢痕和瘢痕疙瘩的新干扰素治疗包括病灶内，5氟尿嘧啶，阿霉素，博莱霉素，维拉帕米;维甲酸; 5％咪喹莫特乳膏;他克莫司，他莫昔芬，肉毒杆菌毒素;转化生长因子- beta3，白细胞介素10;血管内皮生长因子抑制剂，依那西普; manose - 6 -磷酸酶抑制剂;依那西普，洋葱提取物;的氢化可的松，硅结合，维生素E;秒，强脉冲光（IPL），紫外线- 1，和窄带紫外线。
?干扰素治疗，包括干扰素α，干扰素β，和干扰素γ，已被证明在体外研究，减少胶原纤维的生产类型疤痕疙瘩第一，第三，第六和表达。
?干扰素α和干扰素beta也减少成纤维细胞生产糖胺（多糖），它构成了真皮胶原沉积脚手架。干扰素γ增强聚糖生产。
?干扰素α，干扰素β，和干扰素γ已被证明能增加胶原酶活性。研究表明，干扰素γ诱导细胞凋亡的调节相关基因1 p53的凋亡途径。 p53基因是DNA损伤后合成的蛋白质。一旦遭到破坏，修复，p53是退化。这种蛋白的突变被认为易患细胞增生，可能在瘢痕疙瘩的产生。此外，p53基因是一个有力抑制白细胞介素（白细胞介素） - 6，在过度增生上皮和纤维化条件牵连的一种细胞因子。
?干扰素注入瘢痕疙瘩切除缝合线的网站，可减少复发的预防。 伯曼和弗洛雷斯报告显著减少了124瘢痕疙瘩术后病变后干扰素α研究瘢痕疙瘩复发- 2b干扰素注射治疗（5亿，1亿，占瘢痕厘米注入瘢痕疙瘩切除网站）（18％）仅与切除（ 51.1％）和交治疗（58.4％）。2
?Tredget等人发现，在瘢痕改善率显着增加，较时间控制期间（P = .004）9注射后1 × 10增生性瘢痕患者6 重组人干扰素α单位- 2b干扰素皮下注射，每日7天，然后2 × 106 管理单位每周3次共24周。3 疤痕评估（P “.05）及疤痕量（P “.05）也有所改善后3个月的治疗。据报道没有复发干扰素治疗后停止。
?科内霍，米尔等人报告说，66瘢痕疙瘩（20％）之后，不再发生3后续治疗后，超脉冲二氧化碳激光器的300万国际单位的干扰素a为铁的固体溶剂和病灶周围的注射消融后瘢痕疙瘩30多年2B条，每周3次。4
?在2008年的前瞻性研究，李等人报告了深入下降（81.6％， P = .005）和体积（86.6％， P = .002）治疗的病灶内交咨会及干扰素α结合- 2b干扰素与瘢痕疙瘩20只没有显着改善（P = 0.281和 P = 0.245，分别）获得单独与交治疗瘢痕疙瘩20。5
?值得注意的是，然而，一些研究未能证明干扰素α疗效的瘢痕疙瘩和增生性瘢痕，包括由黄等治疗5例病例系列2b治疗，6 由基地一系列个案的22使用较低剂量的干扰素α-比以前的研究结果乙瘢痕疙瘩患者Khawajah，7 和前瞻性随机由戴维森等人，其中50例瘢痕疙瘩患者接受10万美元/皮内注射术中的干扰素α- 2b干扰素毫升或40毫克/毫升交，都得到额外注资1周后临床试验。8
?增生性瘢痕瘤内注射200微克（6 × 10重组人干扰素γ6 ü每注）4周已Pittet等人据报道，在有效缓解7例和6发红下降的症状，肿胀，坚定性，病变范围内的7例7。9 16周时，再次出现的症状是最小的只有7例，在患处少量增加2 7例四日发生的，虽然这些病灶仍比原来的面积较小。
?5 - FU的，具有抗代谢活动嘧啶类似物，抑制组织培养成纤维细胞增殖，被认为是减少减少术后瘢痕成纤维细胞增殖。它的有效性和安全性已报告时，作为单一疗法或与其他药物联合使用（例如，交咨会）为其他纤维化的治疗，包括婴幼儿数字瘤病，指节垫，类风湿结节，外国机构和不良反应及平圆的后软组织填充剂注射肉芽肿性并发症。一些数据表明，5 - FU的是在增生性瘢痕的治疗有效，是有点小瘢痕疙瘩有效。一些研究显示成效的5氟尿嘧啶。
?在其他的1000多增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者的9年期间，最有效的疗法回顾性研究发现，交0.1毫升（10毫克/毫升）和0.9毫升的5氟尿嘧啶（50毫克/毫升）最多3次一个星期。
?瘢痕疙瘩85％的总显示一个由Kontochristopoulos等，其中20个治疗瘢痕疙瘩一旦与病灶内5 - FU的（50毫克/毫升）为平均7治疗与复发，每周开放性研究超过50％的改善47％的速度在1年的治疗。在Ki - 67的增殖指数明显降低（P = .0001）治疗后。10
?雷迪治疗南达和50毫克28日在一项前瞻性，随机，控制病灶内注射每周的5 - FU的临床试验多瘢痕疙瘩患者/毫升，并报告近80显示，超过50％％的患者改善。回归从外围和扁平化，在所有病人发生。在22日的28例，症状完全消失，而其余呈现出良好的反应。在规模减少据报在70％的患者。11
?氟尿嘧啶与其他疗法相结合，大大增加了对单一模式的效力。在一项随机的Asilian等人，69例瘢痕疙瘩和增生性瘢痕患者的临床试验治疗的结合5氟尿嘧啶（50毫克/毫升），交咨会（40毫克/毫升）和585纳米的闪光灯泵浦脉冲染料激光（客运专线）在5-7.5焦耳/厘米2），表明它是有效得多交咨会及咨加上5 - FU。12 在12周，在长度，高度显着性减少，宽度观察各组与基线（P “.05）。在随机临床试验，Manuskiatti和菲茨帕特里克找到了瘢痕疙瘩和肥大胸骨方式使用这些三分开的交相结合的疤痕和5氟尿嘧啶显着性临床改善与基线。无差异存在4治疗方法。13
?阿霉素（阿霉素）是一种常用的化疗药物是不可逆的失活脯氨酰4人皮肤成纤维细胞羟化酶，并已证明能抑制胶原α-链组装。
?佐佐木等人发现，通过十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS - PAGE）对分析，阿霉素，在12.5微米临床治疗浓度，抑制胶原蛋白的组装三股螺旋分子。14 的SDS - PAGE控制文化分析显示，对[3H很大比例]脯氨酸标记三重胶原多肽-螺旋构象，但是，阿霉素后的12.5，一套完整的阿尔法极少量微米链除了被发现。
?这些结果表明，在伤口愈合的受损癌症患者接受阿谁发现可能导致从4抑制脯氨酰羟化酶。
?阿霉素的另一个机制诱导胶原合成抑制包括脯氨酸肽酶的酶，这在胶原的再合成过程中的关键抑制，裂解亚氨二磷酸盐里面含有C -末端，并使脯氨酸其回收和新的胶原蛋白可以进一步的一代。穆申斯卡等人表明了这一点，在培养的人皮肤成纤维细胞的过程中，也表明这是一个翻译后抑制的事件。15,16
?如强力霉素其他代理人，其他非甾体抗炎药（如乙酰水杨酸，水杨酸钠，保泰松，消炎痛），柔红霉素，庆大霉素，奈替米星，蒽环类）17 也能够在体外培养的人皮肤成纤维细胞抑制脯氨酸肽酶。
?值得作进一步研究，以确定阿霉素或上述代理商可以是有用的治疗瘢痕患者的过度。
?平阳霉素注射造成角质形成细胞坏死的混合炎症浸润。几项研究表明，博莱霉素可用于有效治疗瘢痕疙瘩和增生性疤痕。
?给予博莱霉素在1.5国际单位/ ml浓度为13名病人使用多穿刺的方法。博莱霉素是滴落到病灶，然后是多刺上使用注射器病变的进展。已完成7例平，5例有极显着平缓，1例有显着趋平。同样，西班牙等还报告完成的13例6平，极其重要的13例6平，并在一个重要的病人平坦。 2例表现为小结节10和12个月后复发最后渗透。18
?在另外31瘢痕疙瘩研究中，患者治疗3-5博莱霉素渗透在1个月。总回归发生在84％的瘢痕，瘢痕疙瘩都数量及功能障碍减少。
?Bodokh和布朗报告完成69.4瘢痕疙瘩和36％的患者增生性瘢痕变平。19 萨拉伊等获得完成73.3％，平，极其重要的6.7％，扁平化，扁平化的和温和的6.7％的病灶后，飞机管理的15例病灶内注射博莱霉素。20
?在随机临床试验只用纹身技术与哪少量药物被吸收，从而减少全身的不良影响，Naeini等报道病灶博莱霉素显着更好的结果与对照组（即结合冷冻和TAC在病变）大于100毫米2 （P = .03）。21 局部并发症，如色素沉着，观察75％的患者。
?维拉帕米是钙通道阻滞剂阻挡的合成和分泌细胞外基质分子（如胶原蛋白聚糖，纤维连接蛋白），并提高纤维形成酶。
?在对22例瘢痕疙瘩患者的研究中，患者接受手术切除和2.5毫克/ 5毫升维拉帕米治疗（0.5-5毫升不等的剂量，取决于瘢痕大小）超过2个月的时间进行了评价2年的后续行动。两名病人有这样的规模下降了，从原来的病变，2例瘢痕疙瘩增生性瘢痕，4例有瘙痒，1例已对供皮区瘢痕。案件系列报道，从1到10，在病人满意度为6.4，平均的规模上。22
?德安德烈等人，从病例对照比较研究报告指出，在54谁的病人已被手术切除，硅薄膜结合治疗瘢痕疙瘩％的决议，并与18％，对照组无病灶内病灶维拉帕米维拉帕米。23 复发率为36％后，积极组18个月的随访。
?在一系列案件，Skaria报告了1号决议完成6瘢痕疙瘩4和2增生性瘢痕一年的后续后瘢痕和进一步瘤内注射维拉帕米切除在2.5毫克/毫升。24
?劳伦斯报55％治愈后手术切除结合，病灶维拉帕米和压力耳环耳垂瘢痕疙瘩52％的患者在后28个月的随访平均水平。25
?在随机临床试验，玛格丽特尚提等病灶相比，维拉帕米和瘢痕疙瘩和增生性瘢痕治疗病灶内交咨会，报告了血管，柔软，高度减少，宽度两组治疗后3周。这个结果是维持在1年后停止治疗。虽然改善率在交组更快，整体而言，没有什么不同注意到两组之间。26
?维甲酸降低正常张力原丝和角质的合成，增加粘液物质的生产和表皮细胞生长速度，在体外抑制DNA合成。
?在临床涉及21 28瘢痕疙瘩和增生性瘢痕，局部维甲酸治疗试验申请至少3个月每日两次，显示在77-79％的病灶有利的结果。这包括在规模和减少疤痕的症状。27
?此外，由于维生素A会影响胶原代谢，另一项研究涉及9名女性和2与0.05％维A酸外用12周瘢痕治疗男性显示，体重明显下降（P “.04）和尺寸（P “.01）的比较时，在研究开始时和在第12周病变的地位瘢痕疙瘩。28
?体外研究表明，维生素A可调节胶原蛋白的生产和正常的和瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖。在局部的0.05％维甲酸体内应用可导致50-100％的患者减少增生性瘢痕和不到20％的患者瘢痕疙瘩。最常见的不良反应报告已经光敏性，刺激性接触性皮炎和皮肤萎缩。
?咪喹莫特（1 - [2 -甲基] - 1H -咪唑[4,5 - c]喹啉- 4 -阿敏）属于双碘喹啉家庭。咪喹莫特诱导肿瘤坏死因子-α，IFN -α和γ-干扰素，白细胞介素1，白细胞介素- 4和IL - 5和IL - 6和IL - 8和IL - 12和改变了的细胞凋亡标记物的表达。
?在一项研究中，13瘢痕疙瘩的治疗与5％咪喹莫特霜每晚8周申请组合切除。 10例瘢痕疙瘩患者11完成了6个月的研究，没有瘢痕疙瘩6个月后复发。轻微的刺激是有经验的咪喹莫特与应用，有些病人需要从药物休假期间。色素沉着是经历了一半以上，在这些患者。
?在2个不同的试验性研究，5％咪喹莫特乳膏对postshaved或完全切除耳垂瘢痕疙瘩应用。这表明，在postshaved瘢痕疙瘩复发率为0％，经过12年的后续行动和75％，无复发个月后24个星期平行瘢痕疙瘩切除。虽然当地不良事件的存在不影响治疗，休息时间是必要的。29,30
?在不同的研究中，15例2个月后增生性瘢痕患者手术治疗乳腺癌或凡士林或用5％咪喹莫特霜。在24周，几乎所有的伤痕咪喹莫特治疗后取得的标准化规模的评估更好。结果表明，咪喹莫特治疗疤痕提高质量和色彩搭配手术后。
?最近，由Chuangsuwanich等人的研究，45例瘢痕切除治疗莫特5 2周后的运作％霜，在隔晚，8周。31 之后的后续行动期间6-9个月，复发的瘢痕疙瘩10（28.6％，总复发率），并在13例（37.1％）发现的不良影响。有趣的是，瘢痕疙瘩耳廓上有局部复发率最低（2.9％）相比，其胸壁或颈部者（83.3％和14.3％，分别）。
?他克莫司是一种免疫调节剂可以抑制肿瘤坏死因子-α。 脲 -1，一种致癌基因，已被发现在瘢痕疙瘩成纤维细胞高表达。
?雷帕霉素，他克莫司密切的模拟，是用在一个和体外研究发现抑制 格利 -1基因，从而使一个道理发起局部克莫司和雷帕霉素临床试验。
?在一个开放性的试验研究，11例患者使用他克莫司软膏0.1％，为12个星期两次，每天的瘢痕疙瘩。虽然成绩不显着，研究显示，硬结，疼痛，红斑减少，大部分病人瘙痒。
?金等人观察到病人在一个局部过敏性皮炎的过程中，他克莫司的瘢痕疙瘩的决议。32
?他莫昔芬是一种合成的非甾体类抗雌激素用于治疗乳腺癌，已经显示出抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞及其胶原合成单层文化扩散。
?胡锦涛等表明，他莫昔芬呈现出剂量依赖性，可逆的成人皮肤成纤维细胞的体外抑制收缩。33
?他莫昔芬也已证明，以减少转化生长因子-α，其异构转化生长因子- alpha1，在瘢痕疙瘩成纤维细胞生产。米库莱茨等表明，瘢痕疙瘩成纤维细胞具有显着降低转化生长因子- alpha1生产时，每天暴露在文化2日至16μmol/ L当他莫昔芬与对照组相比，瘢痕疙瘩成纤维细胞（P = .05）。34
?转化生长因子-β及其异构体已被证明发挥了间质性肺，肾，肝基质材料的过度积累的特点纤维化疾病的中心作用，和其他器官。转化生长因子-β1和TGF - Beta2中已经证明，以刺激成纤维细胞产生胶原蛋白，并且对在体外成纤维细胞收缩的直接和独立的效果。不过，转化生长因子- beta3可以防止疤痕。
?由沙阿等人的研究表明，除了外部的TGF - beta3减少胶原纤维连接蛋白和皮肤类型大鼠的早期阶段一和三沉积伤口愈合和整体伤口疤痕。35
?一种新的抗纤维化的产品，阿伏特明（Juvista，里诺沃，曼彻斯特，英国），将在未来公布。 阿伏特明来自重组人转化生长因子- beta3。这种新的药物表明承诺在第一阶段和第二阶段的试验在英国完成的第二期临床试验。在这些研究中，伤口治疗阿伏特明统计显示，在瘢痕出现显着改善，以大于70％的回应率。在分析了1500多个人体安全性数据，阿伏特明没有似乎在预防或减少疤痕使用安全或耐受性的问题。
?在一项随机，双盲，安慰剂对照，在门诊，II期临床试验进行调查的安全和200每100伤口边缘的阿伏特明线性厘米扩建的毫微管效果的两倍时，修复外科手术后疤痕，整体分析显示，主要终点（即由一对来自奠定每周六至每月7后联会使用视觉模拟评估小组摄影）为满足（P = 0.038）。研究者评估在7个月后联会使用视觉模拟评分也获得统计学意义（P = 0.036）。大约75％的7月份从阿伏特明评估疤痕治疗伤口被认为有更多的像正常皮肤的结构较安慰剂的病理分析。36
?目前，一些临床试验正在进行或发展，包括第一阶段，二，三期试验，以进一步调查的疗效和瘢痕疙瘩治疗和预防阿伏特明安全，增生性瘢痕。结果预计2009至2012年。37,38,39,40,41
?离子液体也调节成纤维细胞分化和增殖，而IL - 10已被证明时，诱导瘢痕愈合的伤口在成年小鼠过表达。里诺沃（曼彻斯特，英国）已开发Prevascar，一人重组IL - 10的提法。临床前实验表明，应用Prevascar皮内注射治疗急性切口边缘的跌幅后疤痕。在第二阶段，双盲，安慰剂对照，随机临床试验，以评估在175个不同学科（1400伤）的前软颚剂量抗瘢痕化功效，里诺沃统计报告为在皮肤疤痕疗效显着减少数据。
?洋葱提取物，即提取 葱 洋葱，特别是其衍生物槲皮素，是一种具有抗菌，纤溶，抗组织胺释放，以及正常和恶性，可在洋葱，苹果，红葡萄酒中发现这些细胞增殖的影响，以及红茶生物类黄酮。
?额外的说明，包括生物活性的抑制钠+ 亩+ ATP酶，蛋白激酶C，酪氨酸激酶，艾滋病毒逆转录酶和pp60钢骨混凝土 激酶。它抑制了信号通路的扩散有关的酶（如磷酸肌醇3激酶[皮- 3K的]，1 -磷脂酰肌醇3激酶），以及它会导致细胞周期阻滞和凋亡。体外研究表明，盖丘亚人的抑制瘢痕成纤维细胞增殖，胶原合成，基础表达，和几个关键蛋白活性的胰岛素样生长因子（IGF）- I，它是一种有效的有丝分裂和细胞凋亡的抑制剂，刺激成纤维细胞增殖，增强胶原蛋白的合成。
?几个前瞻性，随机临床试验报告说，洋葱提取物可以用于治疗的瘢痕疙瘩和增生性瘢痕手术后的发展防止或为这些预先存在的增生性疤痕的管理。
■Chung等报告相比无显着差异洋葱提取物的凡士林，但疤痕都没有被当作瘢痕疙瘩或肥厚，手术后至少11个月。42
■Draelos应用洋葱提取物postshaving伤口，并报告在一些重大分歧参数，包括柔软，发红，纹理，和整体外观与不治疗（P “.001）。43
■何等治疗的患者手术创面谁与10％的水洋葱提取物，每50 ü凝胶克肝素结合激光去除纹身，1％尿囊素，报告说，只有11.5％，发达国家的伤口疤痕，而23.5％对照组（P “.05）。44
?先前存在的疤痕治疗，洋葱提取物与其他药物联合使用，似乎洋葱产生更好的效果比单独提取。
■科克等人报告说，既是洋葱提取物和单交组合和TAC显着改善的所有参数测量与基准（P “.05，和 P “.05分别为），但是，组合为有效得多交疼痛，敏感，发痒和海拔。45
■Hosnuter等人报告了一些临床参数的洋葱提取物，包括红斑明显改善（P “.05）及疤痕颜色（P “.01），而硅钢片，但是，一个洋葱提取物和硅钢片相结合的产物比洋葱提取物中更好的结果单独和硅钢片单。46
■比较洋葱提取和0.5％氢化可的松，硅结合，与安慰剂相比，维生素E，佩雷斯等人报告说，在组合生成更多的参数显着改善（7 12），比洋葱提取物（12 4）和安慰剂组（2 12），而基线。为向更高的满意度趋势报告有洋葱提取物组病人相比，联合治疗组，都与安慰剂组。47
?一种治疗药物组合，在理论上创造了获得有利的瘢痕疙瘩和增生性瘢痕治疗的协同作用，已开发出含有氢化可的松0.5％，0.5％维生素E和12％的硅。在3每个组件已证实，在不同程度上，要为瘢痕疙瘩和增生性疤痕治疗效果。
?皮质类固醇抑制胶原合成，刺激胶原酶活性，促进胶原的降解，减少炎症介质的伤口扩散，降低成纤维细胞增殖，减少聚糖合成。有机硅和水化提供闭塞的创面。闭塞减少胶原蛋白的形成，有丝分裂活动和毛细血管形成。此外，在硅诱导创面1负电荷离子，抑制胶原蛋白的形成。维生素E一直假设，抑制胶原蛋白合成，刺激胶原酶的表达，减少成纤维细胞增殖，并降低伤口发炎。
?在体外研究的初步，Scarguard应用于全层表皮模型在胶原酶原
水平和胶原酶活性增加的原因，这意味着其潜在的临床应用。48
?埃森应用Scarguard在病人手术伤口与发展中国家在开放标签试验研究瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的历史，报告在12发红和整体外观和12例，6例为质地较好的效果病人9更好的结果相较未经控制的伤疤。49
?在前面提到的研究报告（关于由佩雷斯等洋葱提取物），Scarguard改善洋葱提取和比服用安慰剂的临床多用于治疗时，在随机临床试验，瘢痕疙瘩和增生性瘢痕参数。47
?维生素E（生育酚）是一种脂质多个生物效应水溶性抗氧化剂，其中包括活性氧，减少阻碍愈合，造成损害的DNA分子，细胞膜和血脂。此外，维生素E（生育酚）也改变了胶原蛋白及糖胺聚糖生产和抑制细胞膜的脂质过氧化的传播，因此作为膜稳定剂长效。只有零星报告表明，维生素E加速伤口愈合，提高了疤痕外观美观。
?当维生素E一直在与其他治疗方法的疤痕，如硅胶片，结合使用，它已被证明的前瞻性随机临床试验，以改善50％，95％的病人先前存在的增生性瘢痕，而50％的改善在75与硅钢片后2个月的治疗治疗的患者仅％（P “.05）。50 但是，局部维生素E一直是与接触性皮炎的发展。
?在一项前瞻性，双盲随机临床试验，鲍曼和斯宾塞适用，2条的内容相结合的Aquaphor?-α-生育酚口服维生素补充胶囊，加上在浓度为320国际单位/克，比Aquaphor独自术后伤口并报告没有对化妆品的伤疤结果与维生素E此外对待利益，有90％的案件，维生素E，要么没有效果，或者恶化，出现了疤痕。51
?在一项前瞻性，双盲随机临床试验，詹金斯等人报告说没有任何一方维生素E或皮质类固醇产生有利的影响时，既处理了适用于移植后用于烧伤挛缩重建程序。52
放射治疗
使用放疗治疗瘢痕疙瘩仍存在争议。虽然许多研究已经证实疗效，降低复发率，放射治疗的安全性受到质疑。
?在一个表面的X射线24切除瘢痕治疗回顾性研究，撰文报道了53％，复发率。使用铱铱192后切除手术间隙照射造成了21％，复发率1年后。切除手术，术前透明质酸酶溶液（150 U / ml的氯化钠）由外部辐射（7月2日至十月八号照射），其次有0％复发率。辅助高剂量率近距离治疗（192 铱）切除后使用，并关闭了12％，复发率，导致后26个月。53
?当切除手术是由术后放疗后，总分馏剂量应为12戈瑞最低，根据一项比较研究显示，一种治疗的患者的复发率低于12戈瑞总剂量。
其他可能的治疗方法
其他潜在的治疗增生性疤痕和瘢痕疙瘩已经证明，在体外合成胶原的影响治疗方法包括脯氨酸使用顺 -羟脯氨酸和氮杂环羧酸，曲尼司特（抗过敏的药物能降低胶原蛋白和聚糖合成），和己酮可可碱（抑制DNA复制）。此外，伤口治疗抗TGF愈合最小的疤痕组织形成，在不影响伤口的抗拉强度。一种通过影响转化生长因子中和的效果可能的候选人是伤口的蛋白称为蛋白聚糖。
?龙胆紫可能会是有益的。多生长因子有牵连的瘢痕疙瘩发病机制，包括转化生长因子-β，胰岛素样生长因子，以及最近的血管形成的细胞因子，血管内皮生长因子。54
?在由吉徕等人的研究，被定性为瘢痕疙瘩血管病变。55
?内皮细胞特异性通过其配体血管生成素-2受体Tie2受体信号（昂- 2）是至关重要的血管生成，根据洛博夫等。56 它们表明，在血管内皮生长因子的存在，阿，Ang - 2的促进毛细血管直径在迅速增加，在基底膜重塑和增殖和血管内皮细胞迁移，并刺激新血管的萌芽。此外，Ang - 2的促进内皮细胞的死亡和船舶回归，如果被抑制血管内皮生长因子。
?烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP）氧化酶（NOx）的基因均与血管形成的开关，调节血管生成素2。唐代中和通过抑制二氮氧化物已被假定为婴儿血管瘤的有效治疗。
1三苯甲烷染料，具有化学结构相似的二苯基碘明日（星期五），一个特定的氮氧化物抑制剂。货车抑制Nox2和Nox4，在内皮细胞表达。在高浓度，货车有效地抑制体外李安表达了70-90％，2 mRNA的表达。在体内，对货车病灶内注射到小鼠血管瘤导致了在肿瘤大小，肿瘤进展逮捕相比下降92.6％，与对照。任何局部或全身毒性观察。基于这些结果，货车可考虑用于治疗瘢痕疙瘩特别是当瘢痕是明确确定为血管病变的未来。
?前列腺素E2（PGE2）是一个主要酸类产品的成纤维细胞，由环氧合酶和前列腺素E2合成花生四烯酸。虽然它的上调是与增加纤维化及瘢痕形成，它也被证明减少成纤维细胞增殖，迁移和收缩，减少抑制其合成胶原蛋白水平并促进其降解。此外，瘢痕疙瘩成纤维细胞有能力减弱，生产PGE2和表达的前列腺素E2不特定的受体，电子前列腺素受体2。57 这表明，前列腺素E2具有抗肝纤维化的促纤维化和行动的双重性质，它是其放松管制，为病理性瘢痕的形成。
手术护理
冷冻疗法
低温外科媒介（如，液氮）影响微血管，造成细胞损伤通过细胞内晶体，从而导致组织缺氧。一般来说，1，2或3冻融循环持续10-30秒每用于预期的效果。处理可能需要20-30天重复一次。小心，因为管理的可逆色素减退的可能性短期申请日期液氮。冷冻治疗可引起疼痛和选择的患者永久性脱色。作为一个单一的模式，冷冻导致总在51-74％的患者无复发后，30号决议的后续观察个月。
切除
适用于软组织的处理基本在小学创面修复技术的网站。仔细计划以最少的紧张封闭，平行放宽皮肤张力线。埋藏缝线使用，必要时，封闭的分层和缓和紧张局势。只要可行，适用于在术后立即期间名患者在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成压力包扎伤口及成衣发生。
降低复发率，已在与其他组合切除术后放射治疗方式，例如，注射干扰素，或皮质类固醇治疗。单纯手术切除已被证实，收益率为1 45-100％，复发率，应该很少被视为一个孤立的方式使用，但与辅助措施相结合，可以切除治疗。大多数研究中，切除手术与注射类固醇结合表示小于50％复发。
的作者研究了影响局部应用咪喹莫特对13瘢痕疙瘩postexcision复发率5％霜（莫特），12例手术切除。58,59 手术开始了夜间，5％咪喹莫特乳膏申请8周。患者进行4周时，8，16，和24当地红斑，水肿，糜烂，色素改变，和/或瘢痕疙瘩复发。在24个星期的评估11瘢痕，无（0％）复发。在色素沉着率为63.6％。两种轻微的刺激和表面侵蚀与咪喹莫特暂时停止清理案件。这两名患者完成了局部治疗8周，最后24周的评估。在24周，瘢痕疙瘩的切除治疗，复发率与术后5％咪喹莫特乳膏复发率低于以往文献报道。
激光疗法
?二氧化碳激光（10600纳米）：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕消融使用二氧化碳激光器（10,600纳米）可减少和烧灼病灶，创建具有最小的组织创伤外科干燥的环境。当作为一个单一的方式使用，二氧化碳激光与39-92％的复发率，而当二氧化碳激光术后注射类固醇相结合，它与25-74％的复发率相关。
?氩激光（488纳米）：同样的二氧化碳激光，氩488纳米激光可以通过诱导局部过度发热胶原收缩。氩激光显示出45-93％，复发率。
?客运专线（585纳米）：在585纳米客运专线提供光热作用，使微血管血栓造成。 20世纪80年代开始，作者指出，疤痕变得不那么红色，柔韧，少在与585纳米牙周治疗肥厚。调查结果，其后被证实使用由反射光谱指数，高度红斑瘢痕的客观测量，测量和柔韧性。由于其有效性，安全性，和相对较低的成本，牙周仍然是肥厚性瘢痕选择激光治疗。多种出版物继续确认为瘢痕疙瘩和增生性瘢痕治疗作用的585纳米的客运专线。
?在随机临床试验，Manuskiatti等治疗10例瘢痕疙瘩或肥大的585纳米闪光灯泵浦正中切口疤痕在3，5 能注量偏振相关损耗，7焦耳/厘米2，一个部分是不治疗作为对照。13 他们表现出对控制治疗组始终更好的结果。阿的趋势是朝着降低后获得更迅速的福利和红斑，硬结分辨率提高发病积分通量，以及瘢痕的提高。多种治疗会议上取得更大的临床改善。
?阿尔斯特处理44项双边，肥大乳房对称与一个585纳米牙周减少疤痕在4.5-5.5焦耳/厘米2 单独使用或与病灶内交组合在10-20毫克/毫升注射后立即牙周膜照射。60 所有伤痕显示，临床改善。柔韧性的平均分数下降了50％后，2两组会议。交咨会随之使用减少了70％，症状积分仅比客运专线（50％）。
?在一个前瞻性，随机临床试验，治疗努里等在3.5 ? 11 12术后瘢痕与585纳米牙周病人/厘米2 与任何治疗。61 全面改善，平均得分一次治疗后，明显优于对照组（P = 0.0002）。在治疗血管改善半54％，而对照8％。 （P = .002）。阿38恢复正常血管半％，其中，与对照0％。柔韧性提高1％与64％，分别为（P = .002）。 62个恢复正常，柔韧性半％，比0的总控制半％。在化妆品的外观评分明显胜于治疗为控制处理半（7.3队5.2; P = 0.016）。
?相反，维腾贝格等人发现，在准，单盲，随机，对照研究在总体上减少血流量（P = .001），体积（P = .02），和瘙痒（P = .005）经过一段时间后，后续的4个月后停药，但没有差异，在治疗组和对照组治疗1 585纳米闪光灯泵浦增生性瘢痕指出，在6.5-8 ?牙周膜/厘米2 硅凝胶或塑料布，或不治疗。62
?客运专线（595纳米）：两项研究表明，在585纳米客运专线更有效地清除了在相同的设置端口比595纳米鲜红斑痣客运专线。鼠的研究确定，激光抑制有益作用的疤痕组织生长作为激光波长下降人数从585到600纳米。进一步的研究，以获取人体组织类似的结论。然而，较长的波长（例如，595纳米）是另一种血管特定激光肤色较深的病人的表皮黑色素，更容易吸收其中的585波长较高数额，造成非特异性损害表皮色素沉着。目前，595纳米的牙周膜系统纳入机头一冷冻剂，喷雾冷却装置，它允许通过提高表皮损伤阈值为安全有效的治疗增生性瘢痕，避免由此产生的表皮坏死时，皮肤表面温度超过70℃立即曝光后，客运专线。
?在一个前瞻性随机临床试验，Conologue等治疗后，立即与595纳米制冷冷却在8焦耳牙周/厘米拆线16例患者术后疤痕2 并有显着改善（60％相对于未经处理的对照组（3％的所有临床参数的测量平均数额））。63 有人指出，在改善血管（69％）与对照组（0％）（P = .53）和柔韧性（67％）与对照组相比（-8％）（P = 0.337）。
?为了比较的0.45毫秒（短）脉冲与40毫秒（长）脉冲宽度宽度，Manuskiatti等治疗1 595纳米客运专线19日在一前瞻性随机临床试验keloidal和增生性瘢痕患者的胸骨，在7焦耳/厘米2 和冷却剂喷雾冷却装置。64 在短脉冲宽度表现出更大的整体提高（P = 0.046）和柔韧性疤痕。这两个脉冲宽度显着减少疤痕的高度与基线相比，但无差异的群体之间找到。没有影响对瘢痕指出，与任何治疗红斑。这两种治疗是安全有效的和黑皮肤的人。
?柳等随机进行治疗增生性瘢痕595 15纳米长脉冲客运专线7焦耳/厘米2 同时存在皮肤表面冷却装置，或一个具有570纳米截止滤波器和能量密度的40-45 ?彩光系统/厘米2 及三重脉冲，报告在长脉冲牙周80％组相比，平均提高65％的彩光组。65 但是，没有统计学差异指出，与第2组。两个系统都能有效改善增生手术疤痕的外观。彩光最大限度地减少性紫癜的风险。
?与此相反，但是，阿拉姆等人发现，在没有治疗6周后与对照临床治疗疤痕的外观有利的影响，处理后，在一项前瞻性，随机，对照试验，使用7苗595纳米的牙周手术后的疤痕20例/厘米2 和30毫秒的动态冷却喷雾。66
?Nd：YAG激光（1064纳米）：这类型的激光显示出53-100％，复发率。
根据新的和潜在的治疗
?光动力疗法：赵等人研究了体外五日起氨基乙酰丙酸（ALA）和635纳米的半导体激光照射对角质形成细胞，成纤维细胞共培养（筏模型），确定5焦耳/厘米2 组织收缩，减少胶原合成并保存成纤维细胞的可行性。67 的作者推测光动力学疗法可作为辅助治疗瘢痕疙瘩后用手术切除。
?紫外线A - 1
?紫外线- 1（340-400纳米）据报道，作为硬斑病和有效的治疗系统性硬化症通过I型胶原酶（基质金属蛋白酶I）的成纤维细胞产生的感应。 Asawanonda等人报告了一个除了正常组织学再现前瞻性瘢痕疙瘩临床改善胶原蛋白和弹性纤维，另一些则没有良好的临床效果报告。68
?动物模型显示，在皮肤厚度和紫外线照射postsurgically伤痕胶原蛋白含量显着下降为110的J - 1 /厘米2。紫外线- 1暴露兔肥厚性瘢痕上皮后可能导致的疤痕软化，皮肤变薄，并在胶原含量减少。然而，直接照射紫外线- 1伤后不能防止对兔增生性疤痕的发展。69
?两名德国研究，目前正在进行的是评估紫外线功效- 1与真皮基质改变，包括瘢痕疙瘩，硬皮病，疤痕，环状肉芽肿照射治疗皮肤状况，和痤疮瘢痕疙瘩nuchae。结果预计在2010年。70,71
?窄带紫外线：窄带在310-315纳米（紫外线波长范围峰值在312纳米）表现出了超过20年低于诱导的红斑，增生，水肿，晒伤紫外线B细胞形成强大的宽带和朗格汉斯细胞耗竭从皮肤。由崔研究人类皮肤成纤维细胞等表明，窄谱中波紫外线降低了调节转化生长因子-β1表达的I型胶原合成的同时mRNA和蛋白水平，并促进基质金属蛋白酶释放1。72 矶等人报告了1平后增生性瘢痕治疗白癜风以及低剂量窄谱中波紫外线（即300毫Koebner现象病人/厘米2）每周一次4个月。73
?宽带紫外线：宽带紫外线B（290-320纳米的高剂量）（高达320兆焦耳/厘米2）也已理论化，以改善皮肤纤维化条件，包括瘢痕疙瘩，增生性瘢痕，硬皮病，痤疮瘢痕疙瘩nuchae，老烧伤瘢痕，与环状肉芽肿，其中改变真皮基质与其他相关条件，安全地通过胶原酶过剩的皮肤胶原蛋白介导的清除通过激活基质金属蛋白酶-1途径，同时也增加患者的皮肤色素沉着。甲第一阶段，第二非随机，开放标签，控制，单组分配，安全性，有效性的研究正在进行中，预计2010年完成，评估使用紫外线B的这些皮肤纤维化的条件。74
?强脉冲光
?柳等人获得同等的效力提高与彩光增生手术疤痕外观与595纳米长脉冲偏振相关损耗。65 彩光最小化发展postlaser减少性紫癜的危险，经常与长脉冲牙周治疗的患者出现。
?卡地亚报告说，光子嫩肤是有效的治疗和改善3例炎症性瘢痕。75
?其他的研究表明，彩光是有效的改善增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的外观，不论其来源，并在降低高度，发红，硬度和疤痕。埃罗尔等评价了109例（包括瘢痕疙瘩增生性瘢痕）使用后的光子（量子）设备处理，管理在2 - 4周时间，与接受治疗的8例，平均。76 总体临床好转，在疤痕外观，高度，红斑减少，硬度在病人的（92.5％），大部分看到。改善优秀31.2％的患者，25.7％良好，34％的温和，以及最小的9.1％。患者满意度很高。
药物
皮质类固醇
最常用的类固醇是交。
国际联网合作
曲安缩松（Amcort，Aristocort）
跌幅炎的中性粒细胞迁移和扭转抑制毛细血管通透性。美国食品和药物管理局（FDA）批准用于瘢痕疙瘩使用。
计量
成人
10-40毫克（10-mg/mL或40-mg/mL配方）管理的25 国际联网合作 -至27号针头年第四季度6wk
儿科
用于儿童的安全与瘢痕疙瘩不成立
相互作用
合用的巴比妥，苯妥英，或利福平减少的影响
禁忌
记录过敏;真菌，病毒和细菌性皮肤感染
注意事项
妊娠
C部分-风险揭示了胎儿在动物研究，但尚未建立或没有人类研究;可以使用，如果好处大于对胎儿的危险
注意事项
多种并发症（如严重感染，高血糖，水肿，坏死，肌病，消化性溃疡，低血钾，骨质疏松，幸福感，精神病，重症肌无力，生长抑制）可能发生;突然中断可能会导致肾上腺危象
干扰素
家庭制作时触发病毒和非病毒诱导的真核细胞主要是糖蛋白。抗病毒药物属性包括诱导2' - 5'阿合成，核糖核酸酶L和蛋白激酶小。抗癌细胞增生属性包括诱导2' - 5'阿合成，生长因子，p53的提高，下调调控抑制了C - myc基因，c - fos的，和某些? - ras基因。免疫调节类属性包括第一和第二诱导抗原复合物，增加自然杀伤细胞，以及生产的TH - 2细胞因子的抑制。
干扰素（Roferon -甲，内含子阿，Rebetron，Alferon氮，佩，Avonex的）
蛋白质产品，重组DNA技术制造的。没有通过美国FDA认证为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的使用。
计量
成人
变量;可以管理
国际联网合作
儿科
用于儿童的安全与瘢痕疙瘩不成立
相互作用
与氨茶碱合用，齐多夫定，与IL - 2
禁忌
记录过敏或过敏来自产品 大肠杆菌
注意事项
妊娠
C部分-风险揭示了胎儿在动物研究，但尚未建立或没有人类研究;可以使用，如果好处大于对胎儿的危险
注意事项
多重并发症（例如，influenzalike症状，横纹肌溶解症，低血压，节律紊乱，心动过速，痉挛性瘫，抑郁，自杀行为，恶心，腹泻）发生
钙通道阻滞剂
维拉帕米（异搏定，卡兰，Covera，房协，Verelan下午）
块的合成和分泌细胞外基质分子。没有通过美国FDA认证为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的使用。
计量
成人
2.5毫克/毫升（不同0.5-5毫升取决于瘢痕疙瘩大小）
国际联网合作
儿科
用于儿童的安全与瘢痕疙瘩不成立
相互作用
由CYP3A4，CYP1A2活性和CYP2C代谢（如红霉素，钙通道阻滞剂，酮康唑，西咪替丁药物）
禁忌
严重左室功能不全，低血压，病态窦房结综合征，第二，三度房室传导阻滞不起搏器，心房扑动或颤动，或配件绕过大片，也与葡萄汁禁忌
注意事项
妊娠
C部分-风险揭示了胎儿在动物研究，但尚未建立或没有人类研究;可以使用，如果好处大于对胎儿的危险
注意事项
副作用包括便秘，头晕，恶心，低血压，头痛，水肿，充血性心力衰竭，心动过缓，房室传导阻滞，呼吸困难，皮疹，及冲洗
抗肿瘤
博莱霉素（Blenoxane）
注射造成的角质形成细胞坏死。没有通过美国FDA认证为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的使用。
计量
成人
1.5国际单位/毫升使用多穿刺方法（例如，刺破皮肤，滴水成开口药物）
儿科
用于儿童的安全与瘢痕疙瘩不成立
相互作用
跌幅地高辛，苯妥英的水平
禁忌
记录过敏
注意事项
妊娠
? -胎儿在人类身上表现出的风险;使用，只有收益大于风险胎儿
注意事项
局部副作用包括疼痛，肿胀，雷诺现象，全身毒性包括骨髓抑制，色素沉着，角化过度，溃疡，肺纤维化，头痛，恶心，呕吐，体温，低血压
5氟脲嘧啶（5 - FU的）
嘧啶类似物，抑制组织培养成纤维细胞增殖，被认为是减少减少术后瘢痕成纤维细胞增殖。没有通过美国FDA认证为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的使用。
计量
成人
0.5-2毫升（视瘢痕疙瘩大小在50-mg/mL浓度）
鉴于国际联网合作12周
儿科
用于儿童的安全与瘢痕疙瘩不成立
相互作用
无报告
禁忌
记录过敏;二氢嘧啶脱氢酶缺乏症
注意事项
妊娠
X -禁忌;好处并不大于风险
注意事项
可能会刺激和光敏
阿霉素（阿霉素）
不可逆的失活脯氨酰4人皮肤成纤维细胞胶原羟化酶和抑制α-链组装。没有通过美国FDA认证为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的使用。
计量
成人
在与增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成年人使用安全性不成立
儿科
在与增生性瘢痕和瘢痕疙瘩使用儿童安全不成立
相互作用
5月减少苯妥英和地高辛血浆水平;苯巴比妥可降低血浆水平;环孢素可能会引起昏迷或扣押;毒性巯增加;环磷酰胺心脏毒性增加
禁忌
记录过敏，严重心脏衰竭，心肌病，心脏功能受损，预先存在的骨髓抑制
注意事项
妊娠
X -禁忌;好处并不大于风险
注意事项
不可逆转的心脏毒性和骨髓抑制发生;外渗可能导致严重的局部组织坏死，降低肝功能受损患者剂量
他莫昔芬（紫杉醇，诺瓦得士）
竞争性结合雌激素受体，产生复杂的核DNA合成减少，抑制雌激素的影响。
计量
成人
在与增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成年人使用安全性不成立
儿科
在与增生性瘢痕和瘢痕疙瘩使用儿童安全不成立
相互作用
可能加重肝脏的别嘌呤醇的影响;可能会增加环孢素血清水平;增加华法林抗凝作用;氨鲁米特降低血药浓度;环磷酰胺，甲氨蝶呤，与5 - FU增加血栓的危险
禁忌
记录过敏
注意事项
妊娠
X -禁忌;好处并不大于风险
注意事项
注意在白血球减少，血小板减少症，高血脂，视力下降，角膜的变化，视网膜病变可能会出现“1按y;可能诱发排卵
维甲酸衍生物
减少正常tonofilament和角质的合成，增加粘液物质和表皮细胞生长速度生产，并抑制细胞DNA合成。
维甲酸（A酸甲，A酸甲微，诺瓦，Retisol -甲，Stievaa）
没有通过美国FDA认证为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的使用。
计量
成人
适用于少量局部瘢痕疙瘩
儿科
用于儿童的安全与瘢痕疙瘩不成立
相互作用
药物抑制或增强色素P450
禁忌
记录过敏
注意事项
妊娠
C部分-风险揭示了胎儿在动物研究，但尚未建立或没有人类研究;可以使用，如果好处大于对胎儿的危险
注意事项
局部副作用包括皮肤过敏，包括红斑，脱皮，干燥和瘙痒
免疫抑制剂
他克莫司（克莫）
免疫调节剂可以抑制肿瘤坏死因子-α。没有通过美国FDA认证为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的使用。
计量
成人
适用于少量局部瘢痕疙瘩
儿科
用于儿童的安全与瘢痕疙瘩不成立
相互作用
抑制CYP3A4的药物（如红霉素，钙通道阻滞剂，酮康唑，西咪替丁）
禁忌
记录过敏
注意事项
妊娠
C部分-风险揭示了胎儿在动物研究，但尚未建立或没有人类研究;可以使用，如果好处大于对胎儿的危险
注意事项
常见的副作用包括皮肤烧伤，皮肤瘙痒，类似流感的症状，红斑，头痛，感染和毛囊炎
免疫反应调节剂
咪喹莫特（莫特）
免疫反应调节剂，目前批准的生殖器和肛周疣的治疗。能诱导干扰素-α，肿瘤坏死因子-α和IL - 1和IL - 6和IL - 8。研究使用5％的小鼠显示，在应用奶油现场显着诱导干扰素-α发生早治疗后? 2。在施药后4小时，在加干扰素-αmRNA水平发现，表明在转录增加。没有通过美国FDA认证为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的使用。
计量
成人
适用房协切除2钼缝合线
儿科
用于儿童的安全与瘢痕疙瘩不成立
相互作用
无报告
禁忌
记录过敏
注意事项
妊娠
B组-胎儿的风险没有得到证实，在人体研究，但已在一些研究显示动物
注意事项
在瘢痕疙瘩切除网站，7（63.6％对11）评估在24周展出轻度色素沉着
后续
进一步门诊
?由于复发率高，后续至少1年期间，要充分评估治疗效果。
?关闭的后续监管过程中直接和积极的后续治疗瘢痕疙瘩的形成至关重要。谁丢失了几个月的后续治疗，往往是长期的回报，进一步评估，进一步辅助治疗后，会被病人最有利合乎规范。
?术前的评估是至关重要的，以评估病人的治疗动机和评估病人的能力参与长期护理和随访。
威慑/预防
?建议患者避免剧烈的创伤皮肤。
?尽量减少炎症的粉刺或手术造成的。
并发症
?创伤，瘢痕疙瘩可能会引发病变的侵蚀和本地化的细菌感染。
预后
?瘢痕疙瘩很少自发解决，但经过治疗，他们可能变得柔软，不招标，痛苦少，少瘙痒。
?仅切除治疗后，经常发生瘢痕疙瘩（“50％）。
病人教育
?建议患者避免局部皮肤损伤（如皮肤穿孔，纹身），并控制炎症性痤疮。最初，重点放在减轻症状。
杂项
法医学陷阱
?不保持准确的文件，因为穷人的复发和化妆品的潜在高风险的结果可能是医生技能和治疗经验产生误差。
?未能获得目击和知情的同意后与收益病人坦率的讨论，和选择有关的风险
?未能获得SDFI的远程医疗 ，应该对所有患者（可能在这方面有益的考虑）
特别关注
?病人要引导焦点瘢痕相关症状（如瘙痒，疼痛，压痛），或做瘢增生。保守的做法是考虑了谁是只涉及瘢痕相关症状的病人。
?预防永远是最好的建议，无论谁给病人治疗多么有效，安全的疤痕都容易能成不正常疤痕。
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媒体文件1：1瘢痕疙瘩Clawlike轮廓。德克米埃尔斯顿，医学博士提供
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媒体文件2：瘢痕疙瘩。礼貌德克米埃尔斯顿，医学博士
![[注意]有新消息总比没有强！！！！大家打起精神！！！！](http://img.medscape.com/pi/emed/ckb/dermatology/1048885-1057599-906.jpg "[注意]有新消息总比没有强！！！！大家打起精神！！！！")
媒体文件3：瘢痕疙瘩。德克米埃尔斯顿，医学博士提供
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媒体文件4：瘢痕疙瘩。德克米埃尔斯顿，医学博士提供
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媒体文件5：瘢痕疙瘩展示的中心地带，透明变性胶原组织学（苏木伊红染色）。德克米埃尔斯顿，医学博士提供
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媒体文件6：瘢痕疙瘩表明厚透明变性胶原纤维切片（苏木精和伊红染色）。德克米埃尔斯顿，医学博士提供
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