地塞米松诱导瘢痕疙瘩回归透过有效抑制VEGF的表达和瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖.

生物学机制的类固醇治疗瘢痕 瘩仍不清楚. 分析结果表明,局部病灶内注射类固醇抑制血管内皮生长因子(VEGF)的表达,在瘢痕疙瘩和诱导 其回归在V 伊沃. 分析结果表明,局部病灶内 射类固醇抑制血管内皮生长因 子(vegf)的表达,在瘢痕疙瘩和诱 导其回归体内. 这项研究调查,究竟激素(地塞米松)downregulatesVEGF的阻碍keloidfibroblast(kf)增生瘢痕疙瘩 回归. 这项研究调查,究竟激 (地塞米松)downregulatesvegf的阻 keloidfibroblast(2000)03-0071-03增生瘢痕疙瘩 回归. 小学文化kf处理各种不同浓度的地塞米松皮质激素受体(GR)拮抗剂(米非司酮,RU-486)的,血管内皮生长因子的抗体, 血管内皮生长因子受体2(VEGF表达r2)拮抗剂(苏-5416),和VEGFp rotein. 小学文化kf处理各种不同 度的地塞米松皮质激素受体(g r)拮抗剂(米非司酮,RU-486)的的,血 皮内生长因子的抗体,血管内 生长因子受体2(VEGF的表达r2)拮 剂(苏-5416),以及血管内皮生长 子蛋白. 分析结果显示,地塞米松智障kfs 扩散. 分析结果显示,地塞 松智障kfs扩散. 然而,抑制成纤维细胞增殖塞米松治疗前减少了加入源性VEGF 蛋白质. 然而,抑制成纤维细胞增 塞米松治疗前减少了加入源 VEGF的蛋白. 地塞米松抑制内源性VEGF的诱导,表达蛋白的kfs, 和血管活性测定管形成试验脐静脉血管内皮细胞共同培养,f 皮肤. 地塞米松抑制内源性ve 绿的诱导,表达蛋白的kfs,和血管 活性测定管形成试验脐静脉内 细胞共培养的成纤维细胞. 这些效应被推翻的前处理茹-486,而不是由前处理 苏5416. 这些效应被推翻的前处 茹-486,而不是由治疗前苏5416. 因此,地塞米松诱导瘢痕疙瘩回归经互动与gr,抑制内源性VEGF的表达及纤维 扩散. 因此,地塞米松诱导 痕疙瘩回归经互动与gr,抑制 源性VEGF的表达及成纤维细胞增 . 然而,外源性VEGF促进纤维细胞的增殖,通过gr-独立 通路. 然而,外源性VEGF的促进纤维 细胞的增殖,通过gr的独立通路. 调制VEGF的产量可能包含了宝贵的治疗方式 瘢痕疙瘩. 调制vegf的量产可能包含 宝贵的治疗瘢痕疙瘩.

丁丁虫儿

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