激光治疗红色增生性瘢痕的作用机制

显示全部楼层 · 发表于 2018-4-27 10:42:07

　　(一)直接作用
　　根据光热吸收范围，500～600nm波长区段的激光热量能被血红蛋白吸收，而瘢痕早期红色增生性瘢痕内富含新生血管，有足够的靶作用组织；新生血管凶受热致无菌性炎症而最终封闭，组织供血量减少造成组织缺氧和养分缺失，导致瘢痕成纤维细胞凋亡和胶原纤维降解、瘢痕外观红色减退和瘢痕质地变软。
　　(二)间接作用
　　血红蛋白吸收热量后经血管将热量传导至周围邻近组织，引起邻近组织的热损伤，成纤维细胞受损，导致胶原的合成减少，临床上表现为瘢痕的质地性状不断改善。
　　点阵激光作用机制
　　CO2激光在皮肤重建方面能够有效地去除皮肤表层损害并促进新的胶原生成和表皮形成．治疗后出现组织提拉和胶原收缩的效果，被专业界公认为激光皮肤重建的金标准。在瘢痕治疗方面，CO2激光尤其是超脉冲，点阵CO2激光，因其波长和能量优势同样扮演了非常重要的角色。
　　点阵激光产生阵列样排列的微小光束作用于皮肤，皮肤组织水吸收激光能量后形成多个柱形结构的微热损伤区(MTZs)，激光照射的位置产生汽化/热变性．并对汽化/热变性周围的皮肤产生热损伤治疗时，在瘢痕上“打孔”，一方面通过调节治疗参数可穿透到瘢痕深部，产生足够的热损伤作用，导致成纤维细胞凋亡．并启动再生修复程序；另一方面，在模拟湿性愈合环境中残存的再生组织细胞分化、增殖、再生修复真皮及表皮，真皮结合部、皮肤附属器官，形成具有生理功能的皮肤。、因点阵激光每次治疗密度的设定不同，治疗的面积为5%～20%，因此大面积瘢痕需要多次治疗才能完成南“点”到“面”的整个修复过程。
　　从目前报道的基础研究文献中归纳点阵激光治疗瘢痕的机制如下：
　　①直接汽化或热损伤致过度增殖的成纤维细胞凋亡；
　　②有限的热损伤启动组织修复程序．修复结果与组织中残留的皮肤附属器官的数量有关；
　　③激光的高热熔解作用可使胶原的二硫键断裂．促进胶原结构重建，瘢痕变软、体积变小。