病理性疤痕形成的阶段

  皮肤病理性疤痕，即增生性疤痕和瘢痕疙瘩的发展涉及复杂的通路，其启动、进化和调节的确切机制仍有待充分阐明。病理性疤痕通常被认为是长期、异常的伤口愈合的结果，这涉及过度的成纤维细胞参与和胶原蛋白沉积。在正常的伤口愈合中，伤口迅速出现初始炎症阶段，纤维蛋白凝块释放化学因子，启动白细胞迁移到受伤区域。中性粒细胞是最早浸润的细胞之一。它们最终被巨噬细胞取代；这一事件标志着早期炎症期的结束和晚期炎症期的开始。随后是增殖阶段。在异常的伤口愈合中，丰富的巨噬细胞在晚期炎症和增殖阶段之间的过渡期间不适当地释放细胞因子。这延长了炎症，并延迟了愈合反应。

  值得注意的是，没有中性粒细胞的伤口可以正常愈合，这表明中性粒细胞不是巨噬细胞参与正常伤口愈合所必需的。扩散阶段之后是重塑阶段。新的ECM分子按有序沉积，纤维连接素，其次是III型胶原蛋白，然后是I型胶原蛋白。由于这种胶原蛋白重塑，疤痕组织的强度逐渐增加，并在受伤约7周后达到最高。由此产生的最大疤痕组织抗拉强度为正常皮肤的70%。

参考文献：

-       Huang, Chenyu, Murphy, George F., Akaishi, Satoshi, Ogawa, Rei (2013) Keloids and Hypertrophic Scars Update and Future Directions. Plastic and Reconstructive Surgery Global Open. 1(4), P25.